Låga nivåer av dopamin och / eller lågt antal dopaminreceptorer i hjärnan verkar vara kopplat till såväl beroendeproblematik, sötsug, ADHD, hyperaktivitet och möjligen också nedstämdhet. Dopamin är en signalsubstans som ger minne, fokus, koncentration, impulskontroll, uppmärksamhet, energi och engagemang.Vi föds alla med olika genetiska förutsättningar. Gener som inte påverkar överlevnaden har inte sorterats ut under evolutionens gång, men kan i stort och smått påverka vår hälsa i det moderna samhället. Ovanpå det finns det epigenetiska uttrycket hos oss själva, men också hos våra föräldrar samt mor- och farföräldrar, som kan ge ett högst individuellt uttryck på vår hälsa och livskvalitet.Dopamingenen DRD2 och individuell hälsaFramtidens friskvård och sjukvård kommer handla om att skräddarsy behandlingar, läkemedel, kostråd, träningsråd och andra livsstilsråd utifrån individens unika tarmflora, genetiskt och epigenetiskt uttryck med mera. Vi är inte riktigt där än, men på en del områden finns det en del kunskap att hämta. När det gäller just dopamin och dopaminreceptorer så visar en studie att vissa varianter av DRD2-genen innebär lägre känslighet av dopaminreceptorerna jämfört med personer utan dessa varianter (1). Två andra studier såg att vissa varianter av samma gen är förknippade med en lägre koncentration av dopaminreceptorer (2, 3) jämfört med andra varianter. Ytterligare en annan studie såg att ett visst genuttryck av samma gen är förknippat med en sämre förmåga att lära sig av sina misstag och det spekuleras i att den genuppsättningen ökar risken för missbruk av olika substanser (4). Våra genetiska förutsättningar spelar stor roll för utvecklandet av beroenden liksom för ADHD, hyperaktivitet etc. Men generna är inte vårt fulla öde. Livsstil och miljö spelar stor roll. Dopaminomsättning och livsstilLivsstil och miljö spelar stor roll för hur mycket dopamin och hur stark känslighet för dopamin vi har. Att höja basnivåerna av dopamin hos en person med till synes låga nivåer kan leda till en sänkt känslighet och därmed mindre beroende, bättre impulskontroll, mer uppmärksamhet, bättre koncentrationsförmåga etc. Läkemedelslösningen på detta är exempelvis amfetaminpreparat för ADHD, men med ibland oönskade biverkningar. Funktionsmedicinskt är lösningen att ge kroppen största möjliga förutsättningar för att tillverka mer dopamin. För att förstå hur man kan göra det måste man kunna konverteringsvägarna för dopamin som du kan se i bilden högst upp.Det inses då att goda nivåer av järn, flera olika B-vitaminer samt aminosyror som fenylalanin och tyrosin har potential att ge kroppen dessa förutsättningar. Just tillskott av tyrosin har också i en studie visats ge störst dopaminfrisättning hos personer med gener som uttrycker låg koncentration av dopaminreceptorer i hjärnan (5). Det ska sägas att det finns fler ämnen som kan vara relevanta att titta på då de kan påverka absorptionen av dopamin i hjärncellerna. Metyleringsförmågan är i allra högsta grad intressant. Det ska också sägas att en kosthållning fri från socker, spannmål och de flesta mjölkprodukter liksom regelbunden träning och stressreducering kan ha stor effekt på den ohälsa som är förknippat med lågt dopamin och / eller lågt antal dopaminreceptorer. Detta är ett lysande exempel på hur funktionsmedicinen kan åstadkomma stora hälsoförbättringar via bioidentiska ämnen hos många människor. Det är också ett exempel som visar orsaken till varför olika personer får olika effekt av diverse kost och kosttillskott. Referenser1) Ritchie T, Noble EP. Association of seven polymorphisms of the D2 dopamine receptor gene with brain receptor-binding characteristics. Neurochem Res. 2003 Jan;28(1):73-82.2) Jönsson EG, Nöthen MM, Grünhage F, Farde L, Nakashima Y, Propping P, Sedvall GC. Polymorphisms in the dopamine D2 receptor gene and their relationships to striatal dopamine receptor density of healthy volunteers. Mol Psychiatry. 1999 May;4(3):290-6.3) Pohjalainen T et al; The A1 allele of the human D2 dopamine receptor gene predicts low D2 receptor availability in healthy volunteers; Mol Psychiatry. 1998 May;3(3):256-60.4) Klein TA, Neumann J, Reuter M, Hennig J, von Cramon DY, Ullsperger M. Genetically determined differences in learning from errors. Science. 2007 Dec 7;318(5856):1642-5.5) Lorenza S. Colzatoa, Laura Steenbergena, Roberta Sellaroa, Ann-Kathrin Stockb, Larissa Arningc, Christian Besteb. Effects of l-Tyrosine on working memory and inhibitory control are determined by DRD2 genotypes: A randomized controlled trial. Cortex, Volume 82, September 2016, Pages 217–224
↧